解明研究、医師主導治験にステップアップした、もしくは企業導出につなげる。
（研究成果の科学誌への論文掲載 IF５以上 100 件以上）
【期待されるアウトカム】
【医薬品プロジェクト】
シーズの企業への導出 1 件以上
【ゲノム・データ基盤プロジェクト】
臨床的に実用可能なバイオマーカー等の開発件数 1 件以上
【疾患基礎研究プロジェクト】
シーズの他の統合 PJ や企業への導出件数１件以上
（２）これまでの研究成果の概要
【医薬品プロジェクト】
・
「表皮を標的としたアトピー性皮膚炎の治療の最適化を目指す新規薬剤の開発」にお
いてシーズ開発が行われた免疫アレルギー疾患のバリア機能亢進とかゆみ制御化
合物が、国内で初めての JAK1 阻害剤を使用したアトピー性皮膚炎の外用剤として、
2019 年 1 月に薬事申請された．（平成 28 年度終了課題）
・アマニ油やエゴマ油に含まれるオメガ 3 脂肪酸がヒト腸内細菌によって代謝され、
αKetoA が産生され、動物モデルにてαKetoA が、免疫細胞マクロファージに作用
しアレルギー性接触皮膚炎や糖尿病の病態形成を抑制することを発見した。（令和
３年終了課題）
・IRF５阻害物質が SLE に対し治療効果を認めることをマウスモデルで示し、また、
IRF５が SLE の病態形成を引き起こす機序として、Ⅰ型 IFN 以外にも重要な経路が
あることを示した。（令和４年度継続課題）
【ゲノム・データ基盤プロジェクト】
・関節リウマチにおける間質性肺炎リスク遺伝子領域を同定した。（令和４年度継続
課題）
・アジア人集団におけるマイクロ RNA 発現に影響を及ぼす遺伝的多型（miRNA-eQTL）
カタログを作成した。（令和４年度継続課題）。
・スギ花粉症の治療法「舌下免疫療法」の治療効果を予測する遺伝子型を発見した。
（令和４年度継続課題）
【疾患基礎研究プロジェクト】
・「アトピー性皮膚炎の慢性掻痒を引き起こす末梢神経変化の解明」の研究班が、アト
ピー性皮膚炎の皮膚バリアの減弱により起こされる痒みのメカニズムを解明し、更に
TRPA1 というイオンチャンネルを阻害することで、感覚神経の異常な活性化と痒みの
両方が抑制されることを発見した。（令和３年度終了課題）
・日本人の免疫疾患患者および健常人の末梢血から分取した 28 種類の免疫細胞の遺伝
子発現を定量化し、遺伝子多型が遺伝子発現に与える影響をカタログ化した
『ImmuNexUT』を作成した。（令和４年度継続課題）
・バセドウ病における抗甲状腺刺激ホルモン受容体抗体産生機構を解明した。（令和４
年度継続課題）
・スマホアプリを活用し、花粉症のある人の特徴と花粉症症状の強さと関連する特徴を
解明した。（令和３年度終了課題）
・CD34+THY1+滑膜線維芽細胞サブセットが高い骨芽細胞・軟骨細胞分化能を有すること
を発見した。（令和３年度終了課題）
・日本のアレルギー性気管支肺真菌症の症例では、従来の診断基準による診断が難しい
等の問題点があったため、新たに極めて高い精度で診断が可能な「アレルギー性気管
支肺真菌症の新しい診断基準」を作成した。（令和２年度終了課題）
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